KRAS fonksiyon kazandıran mutasyonların sporadik arteriyovenöz malformasyonlarda (AVM– arterler ve venler arasındaki anormal damar bağlantısı–) sıkça gözlendiği bilinmektedir. Ancak, bu KRAS kaynaklı malformasyonların ilerleme mekanizmaları hala tam olarak anlaşılamamış olup, bu durumu tedavi etmek için onaylanmış bir yöntem bulunmamaktadır.
Yapılan yeni çalışmada (kaynak), spesifik bir KRAS G12C inhibitörü olan sotorasibin, mozaik Kras G12C mutasyonuna sahip iki fare modelinde vasküler malformasyon hacmini azaltmada ve hayatta kalma süresini artırmada etkili olduğu gösterilmiştir. Ayrıca, sotorasib, ciddi KRAS G12C ilişkili AVM’leri olan iki yetişkin hastaya uygulanmış ve her iki hastada da semptomlarda ve AVM boyutunda hızlı azalmalar sağlanmıştır. KRAS G12C’yi hedeflemenin, bu hastalar için umut verici bir tedavi yaklaşımı olduğu sonucuna varılmıştır.
